目前治疗骨关节炎（Osteoarthritis，OA）的药物分为特异性药物和非特异性药物两大类。特异性药物可阻止或减慢OA的病理过程，抑制引起组织损伤和关节软骨退行性变的相关因子，包括硫酸氨基葡萄糖（GS）、双醋瑞因和透明质酸。

　　从20世纪末开始，在美国和欧洲各国硫酸氨基葡萄糖作为治疗OA的首选对因治疗药物得到了广泛的应用。

　　药理作用

　　GS的药理作用包括：治疗与修复结缔组织；构成软骨细胞的主要成分；防止软骨组织退化引发的腰膝酸软、关节炎等；消炎止痛。

　　对软骨代谢的作用GS是广泛存在于人和动物的软骨、肌腱和韧带等组织中的氨基单糖，是关节软骨生物合成和刺激合成聚氨基葡萄糖及透明质酸骨架的基本物质。聚氨基葡萄糖和透明质酸是形成关节中蛋白聚糖所必需。GS的主要成分为“D－葡糖胺”，它是一种小分子化合物，容易透过生物膜，且与关节中的软骨有很强的亲和力，并与关节中的蛋白多糖分子结合。它能刺激软骨细胞产生具有正常多聚体结构的蛋白多糖，GS制剂可抑制胶原酶及磷脂酶A2活性，阻断超氧化物自由基产生及抑制蛋白水解酶活性，阻止破坏软骨、肌腱、韧带的主要因素，补充软骨基质的丢失成分，抑制炎症过程，缓解疼痛，改善关节功能。因此GS对OA有结构改善作用。

　　抗炎作用GS可刺激软骨细胞产生正常多聚体结构的蛋白多糖，稳定细胞膜，从而起到抗炎作用。GS还可减少由巨噬细胞产生的超氧化物自由基，抑制损伤软骨的酶（如胶原酶和磷脂酶A2）。在对大鼠关节炎模型研究中证实，GS有抗炎作用。虽然GS的作用比消炎痛低50～300倍，但消炎痛的毒性却比GS高100～400倍，因此GS仍有优势。由于GS与NSAIDs的作用机制不同，如将二者联用，则可减少2～2.7倍NSAIDs的剂量，从而也大大减少了副作用的发生。

　　临床应用评价

　　为了比较GS与NSAIDs及安慰剂治疗OA的疗效，科研人员在欧洲和亚洲都进行了多项临床试验。研究结果表明，OA患者服用GS后关节疼痛、压痛、肿胀和活动范围受限等均有明显改善。

　　1998年一项检索从1975年1月至1997年3月所有的关于GS治疗OA的研究进行的荟萃分析结果显示，NSAIDs治疗OA仅为缓解症状，不能控制病情，且副作用较多。而GS对软骨有保护作用，部分报告可逆转或至少可阻止OA的进展，且副作用很小。无论口服、静注、肌注或关节腔内注射均可缓解关节疼痛、压痛，改善关节活动度和行走速度。

　　一些研究表明，GS与布洛芬对症状减轻作用相同甚至优于布洛芬。现已进行的有关GS临床研究结果表明，GS对OA有较好的治疗作用，可减轻患者症状，比NSAIDs的不良反应少，还可能有改善关节结构的作用。GS的不良反应很少，少数患者有轻微和短暂的胃肠道不适，如恶心和便秘，偶见轻度嗜睡。
 

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